Вазоренальная артериальная гипертензия: симптомы и лечение ВРГ

Вазоренальная гипертензия: причины, симптомы, лечение

Вазоренальная артериальная гипертензия: симптомы и лечение ВРГ

Вазоренальная гипертензия является разновидностью артериальной гипертензии симптоматического характера. Развивается на фоне нарушенного кровообращения в магистральных сосудах почек. При этом изначально мочевыводящие пути и почечные паренхимы не поражаются.

Общая характеристика патологии

Вазоренальная гипертензия чаще всего возникает при тяжелом течении гипертонии, при легких формах гипертензии встречается крайне редко.

причина развития патологии заключается в значительном сужении артерий почек, из-за чего нарушается общее кровоснабжение. К почкам не поступает кровь в необходимых объемах, на фоне чего орган не получает питания.

Сужение чаще всего происходит из-за наличия атеросклеротических бляшек. Место локализации – устье почечных артерий.

Поражению подвергается в основном только одна почка, но в 20-30 % всех случаев обнаруживается двухстороннее поражение, что приводит к возникновению ишемии тканей.

Исходя из статистических данных, становится ясно, что вазоренальной гипертензией страдает до 5% всех гипертоников, причем болезнь является устойчивой к терапевтическим мероприятиям.

Отмечено, что у одной трети больных заболевание развивается стремительно, вплоть до злокачественного течения.

Вазоренальная гипертензия поражает не только взрослое население, но и детей до 10-летнего возраста. Основная причина – патологическое изменение артерий почек.

Вазоренальная гипертензия может быть врожденной и приобретенной формы. Среди основных причин, которые встречаются чаще всего, можно выделить следующие:

  • Поражение атеросклерозом наряду с наличием стеноза. При данном заболевании образуются атеросклеротические бляшки в качестве самостоятельной патологии или на фоне гипертонии эссенциальной формы. Место локализации – устье и первый сегмент.
  • Второе заболевание по частоте развития вазоренальной гипертензии – дисплазия фибромускулярного характера. Данный дефект носит врожденный характер. Характеризуется утратой эластичных свойств и дальнейшим рубцеванием мышечных волокон. Из-за этого стенки сосудов становятся толстыми, что приводит к сужению просвета. Место локализации – второй и третий сегмент почечных вен. Поражение чаще всего множественное. Сопутствующие болезни – опущение почек, патологические изменения во внутренних структурах данного органа. Довольно часто встречается в детско-подростковом возрасте.
  • Болезнь Такаясу – аортоартериит неспецифический. Это аутоиммунное заболевание, которое сопровождается воспалительными процессами. На фоне этого развивается гипертония, которая приводит к вазоренальной гипертензии. Для этого достаточно болеть 5 лет. Если болезнь не лечить, возможно полноценное склерозирование (склеивание) артерий почек.
  • К развитию вазоренальной гипертензии может привести сдавливание артерии почек. Такое происходит при посттравматических гематомах, новообразованиях злокачественного и доброкачественного характера, разрастании ножки диафрагмы.
  • Эмболия брюшинной аорты.
  • Склероз кровеносных сосудов. Такое развивается после облучения и терапевтических мероприятий при опухолях.
  • Расслаивающаяся аневризма артерий.
  • Коарктация аорты.
  • Стеноз сосудов.

Жалобы больного обычно неспецифичны, из-за чего затрудняется первичная диагностика. Чаще всего проявляется обычное стойкое повышение артериального давления, что дает возможность только предположить наличие данного заболевания.

Опытный специалист может отметить такие проявления:

  • высокое диастолическое и систолическое артериальное давление, от которого проблематично избавиться;
  • эффект терапевтических мероприятий по снижению давления отсутствует;
  • стремительное прогрессирование болезни;
  • злокачественный вид течения патологии, при котором происходит поражение сердечных тканей, головного мозга, из-за чего развивается инсульт и инфаркт;
  • стойкая гипертония в детском и юном возрасте.

Врачи обращают особое внимание на наследственную предрасположенность, так как чаще всего вазоренальная гипертензия возникает на генетическом уровне.

Сам больной может заметить такие симптомы:

  • боль и чувство тяжести в головном мозге;
  • шумы в ушах;
  • болевой синдром в глазах;
  • учащенное сердцебиение;
  • бессонница;
  • нарушение памяти;
  • боль и тяжесть в сердце, области груди;
  • дискомфорт в отделах поясницы;
  • слабость в мышечной системе;
  • снижение остроты и сужение поля зрения;
  • гематурия.

Диагностика

Диагностические мероприятия осуществляются в несколько этапов. Изначально доктор собирает анамнез и изучает истории заболеваний пациента.

Далее обследуется сердечно-сосудистая система и почки при помощи таких методов:

  • Посредством тонометра определяются показатели артериального давления. Врач назначает и суточный мониторинг. Артериальное давление измеряется различными способами – в спокойном состоянии и с физическими нагрузками. Соотношение диастолического и систолического давления дает возможность определить причину заболевания. Например, если это болезни почек, то превышено систолическое давление, если сердца или сосудов – диастолическое.
  • При помощи стетофонендоскопа проводится аускультация. Врач полностью прослушивает больного, в результате чего обнаруживаются систолические шумы, локализующиеся в области пупка. Причина этому – ускоренный ток кровяной жидкости при стенозе, что и свидетельствует о наличии вазоренальной гипертензии.
  • Больного обязательно направляют на осмотр к офтальмологу, который изучает глазное дно. При данном заболевании отмечается отёчность в сетчатке, а также изменение в кровеносной системе глазного дна.
  • Магнитно-резонансная томография относится к наиболее информативному методу исследования при вазоренальной гипертензии. Эта методика предполагает выведение изображения послойно, благодаря чему можно рассмотреть максимально точно состояние артерий и почек в целом.
  • Ультразвуковое исследование дает возможность обнаружить воспалительные процессы, опухолевые новообразования, аномальное развитие и прочие патологические нарушения. При подозрении на вазоренальную гипертензию УЗИ проводится с контрастным веществом, которое вводится в кровоток. Благодаря этому изучается кровеносная система. Также ультразвуковое исследование может проводиться с введением радиоактивного изотопа. Такая процедура называется сцинтиграфией.
  • При помощи биопсии изымается кусочек ткани почек для дальнейшего лабораторного исследования. Данный метод позволит определить терапевтические методы.

Лечение вазоренальной гипертензии

Чтобы полноценно избавиться от патологии, нужно применять рентгеноваскулярную пластику и открытую хирургическую реконструкцию.

Медикаментозная же терапия не дает такого положительного результата, как эти два метода. Поэтому препараты могут назначаться только в качестве поддерживающего лечения.

Обязательно терапия медикаментами назначается перед хирургическим вмешательством и в послеоперационный период.

Общая схема медикаментозной терапии:

  • Дезагрегантное лечение направлено на разжижение крови, ускорение кровообращения. Применяются такие препараты: «Аспирин» (суточная доза около 125 мг), «Пентоксифиллин» (максимум 800 мг в сутки), «Дипиридамол» (от 75 до 150 мг).
  • Антагонисты ангиотензина и ингибиторы АПФ назначаются только в самых небольших дозах. При приеме препаратов осуществляется контроль за фильтрационными способностями почек. Категорически запрещено принимать такие лекарства при двухстороннем поражении. Наиболее часто применяемые антагонисты ангиотензина – «Ирбесартан» и «Лозартан». Ингибиторы АПФ: «Рамиприл», «Рандолаприл».
  • Диуретические средства (мочегонные): «Фуросемид», «Гипотиазид».
  • Бета-адреноблокаторы: «Пиндолол», «Тимолол», «Атенолол».
  • Если отмечается аортальный стеноз, врач назначит «Кафетоль» или «Леспенефрил».
  • Обязательно нужны незаменимые аминокислоты, например, «Кетосерил».
  • Антагонисты кальция – «Амлодипин», «Дилтиазем».

Хирургические методы вмешательства:

  • Рентгеноэндоваскулярная дилатация, по-другому – чрескожная транслюминальная ангиопластика. Данная методика не относится напрямую к открытой хирургии, так как используются более современные способы оперативного вмешательства. Ангиопластика основана на расширении кровеносных сосудов посредством баллона. В кожном покрове врач делает прокол, через который вводит микроскопический катетер. Баллон при расширении раздвигает стенки атеросклеротических сосудов.
  • Операции открытого типа делятся на 3 вида: реконструкция, нефрэктомия, условно-реконструктивный метод.

Если вам интересно, как проходит хирургическое вмешательство открытого типа, посмотрите наше видео, которое наглядно покажет, как проводится нефрэктомия:

Реабилитационные мероприятия применяются после любого хирургического вмешательства. Реабилитация включает в себя следующее:

  • полноценный отказ от всех вредных привычек;
  • строгое соблюдение диеты и всех предписаний доктора;
  • прием ацетилсалициловой кислоты на протяжении длительного времени;
  • контроль артериального давления;
  • умеренные физические нагрузки (лечебная физкультура под наблюдением доктора).

Правила питания:

  • Питание должно быть основано на исключении соли. Её количество дневного потребления не должно составлять более 3 грамм.
  • Исключаются из рациона некоторые бобовые культуры, зелень, жирное мясо и субпродукты.
  • Питание должно быть дробным и разделено на шестиразовый прием.
  • Рекомендуемые блюда: нежирные сорта рыбы и мяса, фрукты и овощи, морепродукты, капуста, морковь, свекла, курага. Нельзя отказываться и от зерновых культур, которые богаты клетчаткой.

Категорически запрещено жарить продукты питания на масле животного происхождения. Отдайте предпочтение подсолнечному, кукурузному или оливковому маслу.

Если своевременно не предпринимать лечебные мероприятия, вазоренальная гипертензия приводит к серьезнейшим осложнениям: инсульту сердца и головного мозга, инфаркту миокарда, почечной недостаточности и т. д. Данные патологии чреваты летальным исходом. Как правило, смерть наступает в течение 5 лет.

При консервативном лечении эффект маловероятен. Если же заболевание обнаружено на начальных этапах и больной своевременно начал принимать медикаменты, существует возможность достижения понижения уровня давления в почечных артериях.

Однако такой эффект недолговременный, поэтому развивается вторичная форма вазоренальной гипертензии. К ней присоединяется сморщивание почек и утрата их функциональности.

В случаях, когда оперативное вмешательство полностью противопоказано, проводится длительная медикаментозная терапия, при помощи которой поддерживается функциональность артерий и почек.

Прогноз после хирургического вмешательства:

  • Если проводилась внутрисосудистая операция, положительный эффект отмечается практически у 80% пациентов на протяжении полугода. Если рассматривать пятилетний период, то у 65-70% прооперированных людей прогноз благоприятный. По истечении данного периода в некоторых случаях необходима повторная операция.
  • После ангиопластики процент положительного эффекта немного выше: избавиться от вазоренальной гипертензии на протяжении полугода удается 90% больных, в течение 5 лет – 70-75%. И даже если сопутствующим заболеванием является почечная недостаточность, то процент выживаемости после пластических манипуляций составляет максимум 98%.

Вазоренальная гипертензия является опасным заболеванием, которое влечет за собой серьезные осложнения. Каждому гипертонику крайне важно обращать особое внимание на малейшие признаки данной патологии. Не отказывайтесь от диагностических мероприятий и лечебной терапии – это даст возможность сохранить и продлить собственную жизнь.

Источник: https://serdce.biz/zabolevaniya/ard/gipertoniya/vazorenalnaya-gipertenziya.html

Вазоренальная гипертензия

Вазоренальная артериальная гипертензия: симптомы и лечение ВРГ

Вазоренальная гипертензия — это вторичная симптоматическая артериальная гипертония, формирующаяся вследствие расстройств кровообращения в системе ренальных сосудов без повреждения непосредственно ткани органа или мочеточника.

Основные симптомы включают головную боль, нарушение сна, мышечную слабость. Диагностика состояния базируется на данных лабораторных методов, результатах функциональной урографии, сцинтиграфии почек.

Терапия иногда ограничивается применением лекарственных средств, но чаще используются малоинвазивные хирургические методы (баллонная дилатация, ангиопластика).

I15.0 Реноваскулярная гипертензия

Вазоренальная гипертензия развивается преимущественно при выраженном стенозе почечных артерий, клинические проявления возникают при уменьшении диаметра сосуда более 60% от исходного.

Встречаемость патологии в общей популяции составляет не более 1% у больных с первой и второй степенями артериальной гипертонии.

Заболеваемость значительно возрастает при тяжелом течении гипертензии с высокими цифрами давления крови, достигает 32%, а при злокачественном варианте — 57% от общего количества пациентов. Чаще страдают мужчины старше 30 лет, особенно с избыточным весом, хронической почечной патологией в анамнезе.

Вазоренальная гипертензия

Специалисты в сфере современной нефрологии указывают около двадцати этиологических факторов болезни. К редким причинам относят гипоплазию ренальной артерии, компрессию сосуда опухолью, паразитом, спайкой.

Ухудшение кровотока может провоцировать травма, опущение или лучевой фиброз почки.

Чаще всего патологию вызывают три основных нарушения, которые целенаправленно выявляются специалистами при диагностике вторичной артериальной гипертензии:

  • Атеросклероз почечных артерий. Самая распространенная причина стеноза сосудов (75-80% случаев). Преимущественно обнаруживается у мужчин старше 55 лет, нередко носит односторонний характер. Атеросклеротическая бляшка локализуется у устья либо в средней части ренальных артерий. Патологическому процессу в почках может сопутствовать нарушение кардиального и мозгового кровотока. Состояние осложняется тромбозом, эмболией, что значительно ухудшает прогноз.
  • Фибромышечная дисплазия. Второй по частоте причинный фактор развития вазоренальной гипертензии (15-20%). Нарушение характеризуется очаговым разрастанием и избыточной регенерацией гладкомышечного слоя артерий, чаще выявляется с одной стороны. Может быть результатом перенесенного коллагеноза, артериита. В подавляющем большинстве случаев наблюдается у женщин младше 25 лет.
  • Неспецифический аортоартериит. Патологию, известную под названием болезнь Такаясу, обнаруживают у 12% больных вазоренальной гипертензией. Поражение почечных артерий редко бывает изолированным, отмечаются множественные нарушения кровообращения в жизненно важных органах. Женщины более подвержены этому синдрому, заболевают в возрасте 25-40 лет, редко — после 50 лет. Локализация воспаления — область устья сосуда.

Значимое ухудшение кровотока в системе почечных артерий, ишемические явления в ренальной паренхиме приводят к активации юкстагломерулярного аппарата.

Уменьшение давления крови в сосудистых отделах ниже места стеноза потенцирует выделение тканями ренина, снижение концентрации натрия в петле Генле.

Ренин превращает продуцируемый печенью ангиотензиноген в ангиотензин I, а затем вместе с конвертирующим ферментом кининаза II – в ангиотензин II. Конечное вещество является сильным вазоконстриктором, способным резко увеличивать периферическое сосудистое сопротивление.

Опосредованно через кору надпочечников ангиотензин II вызывает выделение альдостерона, уменьшающего экскрецию натрия с мочой, активируя его усиленный обратный захват. Это приводит к повышению осмолярности плазмы крови, объема внеклеточной жидкости.

Спазм сосудов, гипернатриемия, гиперволемия провоцируют развитие артериальной гипертензии. Кининаза II помимо активации ангиотензина способна деактивировать лизилбрадикинин, уменьшающий периферическое сопротивление.

В итоге усиливается гипертензивный почечный механизм, ликвидируется антигипертензивный.

Номенклатура вазоренальной гипертензии базируется на особенностях течения патологии и стадиях, через которые она проходит в своем развитии.

Критериями дифференциации болезни на отдельные типы служит объем клинических проявлений, степень их выраженности, сохраненная или нарушенная функция почек, их размеры, определяемые при ультразвуковом исследовании. Общепризнанным считается выделение трех стадий:

  • Стадия компенсации. Характеризуется нормальным либо умеренно повышенным артериальным давлением, которое легко контролируется постоянным плановым приемом лекарственных средств. Ренальная функция сохранена.
  • Стадия относительной компенсации. Стабильно высокое давление крови, поддающееся медикаментозному воздействию. Умеренное снижение функции и размеров почки.
  • Стадия декомпенсации. Тяжелая, неконтролируемая препаратами гипертония, часто злокачественного течения. Функция выделительной системы значительно снижена, размер почки уменьшен на 4-5 см.

Патология может приобретать различные клинические маски в зависимости от изначальной причины и стадии развития. Специфические симптомы отсутствуют, проявления в разные периоды могут отличаться.

Наиболее частыми жалобами являются рецидивирующие головные боли, звон в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, плохой сон.

Также больных могут беспокоить аритмии, боли или дискомфорт в груди, пояснице.

Если вазоренальная гипертензия развилась на фоне сугубо почечной патологии, при сборе анамнеза выявляются ренальные симптомы: учащенное мочеиспускание, усиление жажды, отеки нижних конечностей.

Моча нередко меняет свой цвет и консистенцию — теряется прозрачность, появляется примесь крови.

Повышенная секреция альдостерона сказывается на работе опорно-двигательного аппарата: отмечается мышечная слабость, нарушения нервной чувствительности, тетания.

Стадия декомпенсации характеризуется тяжелым состоянием пациента с приступами тошноты, рвоты, нарушения зрения. Крайняя степень развития патологии требует пристального вниманиям медицинского персонала.

Возникающие на фоне критически высокого давления недостаточность левого желудочка или острое нарушение мозгового кровообращения без должного терапевтического воздействия могут закончиться фатально для пациента.

Постоянно высокое артериальное давление негативно сказывается на состоянии органов и систем. Одним из самых опасных осложнений является инсульт, который может стать причиной смерти или инвалидизации пациента.

Чрезмерная нагрузка на сердце, особенно на фоне атеросклероза коронарных сосудов, нередко заканчивается инфарктом миокарда, внезапной кардиальной смертью.

Последовательное снижение функции почек приводит к ренальной недостаточности, накоплению продуктов метаболизма с последующим развитием комы.

Первым этапом диагностики является подробный сбор анамнеза. Врач-кардиолог уточняет, в каком возрасте начала проявляться патология, связана ли она с беременностью или инструментальными вмешательствами на почках, есть ли боли в пояснице, гематурия.

При первичном осмотре артериальное давление измеряют на руках и ногах в положении лежа и стоя. В ходе дифдиагностики необходимо исключить эссенциальную гипертензию, коарктацию, нефроптоз. Выслушивается шум в проекции почечных артерий. Обязательны консультации окулиста, невролога.

Из дополнительных методов диагностики используются:

  • Лабораторные исследования. При ишемии ренальной ткани общий анализ мочи выявляет протеинурию, гликозурию, лейкоцитурию. На фоне воспалительного процесса в общем анализе крови увеличивается количество лейкоцитов (особенно – нейтрофилов), СОЭ. В биохимическом анализе обращают внимание на уровень мочевой кислоты, креатинина и альдостерона, повышение которых свидетельствует о снижении азотовыделительной функции.
  • Функциональная урография. При внутривенном введении контрастного вещества обнаруживаются даже незначительные изменения в работе выделительной системы. Выявляется уменьшение продольных ренальных размеров, снижение плотности фазы нефрограммы, запаздывание фазы урограммы, общее замедление выведения контраста из организма.
  • Сцинтиграфия почек. Назначается для уточнения размеров и формы органов, определения суммарного почечного кровотока. Метод дает возможность подтвердить аномалии положения (нефроптоз, нефроторзию), наличие подковообразной почки. Скорость распространения вводимого препарата от аорты до почки при стенозе ренальных артерий может увеличиваться до 5 раз относительно нормы.

Главными целями терапии являются своевременное устранение стеноза почечных сосудов, предупреждение развития хронической почечной недостаточности, кардиальных и неврологических осложнений.

Необходима точная диагностика, своевременная госпитализация в специализированный стационар для подтверждения диагноза вазоренальной гипертензии и подбора оптимальной схемы терапии.

Основные подходы к лечению — консервативные мероприятия, хирургическая реваскуляризация.

Лекарственная терапия

Направлена на снижение артериального давления, коррекцию дислипидемии, устранение воспаления.

Терапевтическое воздействие при установленном диагнозе проводят в предоперационном периоде, при недостаточном эффекте реваскуляризации или отказе пациента от хирургического вмешательства.

Для коррекции показателей необходимо применение комбинированных препаратов длительного действия. Предпочтение отдают блокаторам кальциевых каналов, не ухудшающим перфузию почек. Дополнительно могут использоваться бета-блокаторы, сартаны, диуретики.

Хирургическое лечение

Является основным при терапии вазоренальной гипертензии. Производятся различные реконструктивные операции.

С целью устранения стеноза, нормализации кровообращения почек широко применяется баллонная дилатация — расширение стенозированного участка сосуда с помощью специальных катетеров.

Выполняется ангиопластика со стентированием, преимуществами которой являются малая травматичность и возможность использования у тяжелых больных (пожилых, пациентов с выраженной почечной недостаточностью, нестабильной стенокардией).

При отсутствии адекватной терапии 65% больных с вазоренальной гипертензией погибают от осложнений в течение пяти лет. Применение эффективных хирургических методов значительно улучшает прогноз — у 80% пациентов состояние нормализуется.

Профилактика данной патологии включает соблюдение принципов здорового образа жизни, диету с ограниченным количеством соли, животных жиров и простых углеводов.

Необходимы регулярные физические нагрузки, минимизация стрессогенных факторов и переутомления.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/vasorenal-hypertension

Вазоренальная гипертензия: особенности протекания, симптомы

Вазоренальная артериальная гипертензия: симптомы и лечение ВРГ

Вазоренальная гипертензия – симптом, который в большинстве случаев вызван таким заболеванием, как ишемия почки (почек). Развивается вазоренальная гипертензия, как следствие резкого сужения артерии органа или ее отдельной ветви.

Источники возникновения вазоренальной гипертензии

ВРГ развивается или по врожденным причинам, или же вследствие протекания в организме вторичного заболевания. Науке известно более 40 врожденных и приобретенных причин развития вазоренальной гипертензии. Остановимся на более распространенных.

Врожденные патологии

К основному врожденному патологическому состоянию, способному вызвать почечную вазоренальную гипертензию, можно отнести фиброзно-мышечную дисплазию почечной артерии.

Чаще такой почечный симптом диагностируют у людей, достигших 12 лет, и не перешедших рубеж 44 лет. Женщины более подвержены дисплазии, чем мужчины. Дистрофическими изменениями поражена как внутренняя, так и средняя оболочка сосуда.

При этом наблюдается снижение его эластичности, сужение просвета стенок. Расширенные и суженые участки чередуются между собой.

К иным врожденным патологиям, провоцирующим вазоренальную гипертензию, относят почечный вазоренальный конфликт, артериальную аневризму почек, сформированные свищи в сосудах и др.

Приобретенные патологии

Наиболее распространенной приобретенной патологией считается почечный атеросклероз, который часто протекает в комплексе с вазоренальной гипертонией. Атеросклероз может развиваться как в качестве первичного заболевания, так, и быть следствием эссенциальной гипертонии. Из осложнений можно выделить почечный тромбоз.

Иная распространенная причина, по которой развивается почечная вазоренальная гипертензия – развитие аортоартериит-неспецифической болезни или болезни Такаясу. В данном случае поражается средняя оболочка кровеносных сосудов и аорта.

Также почечная вазоренальная гипертензия может развиваться при таких сопутствующих патологиях, как инфаркт органа, нефроптоз, травмирование почки, аневризма аорты расслаивающего характера.

Реже патологию провоцируют опухоли, локализованные в парном органе, почечный тромбоз, эмболия артерий, сосудистый склероз органа.

Патогенез

Если почечные артерии сужаются, это вызывает нарушение нормального кровотока в почках, при чем снижается перфузионное давление и недостаточно растягиваются приводящие артериолы мальпигиева клубочка.

В патогенезе почечной вазоренальной гипертензии важное значение имеет ренин-ангиотензин-альдостероновая система. За счет нарушенного кровотока в почках наблюдается повышение секреции ренина в клубочках.

Ангиотензиноген, который продуцируется органом, вследствие воздействия ренина превращается в ангиотензин I, после – в ангиотензин II под воздействием ангиотензинпревращающего фермента, содержащегося в крови, легких и почках.

Ангиотензин II является сильным прессорным веществом, которое способствует развитию системного и локального почечного спазма в артериолах, усилению реабсорбции натрия парным органом. Метаболизм вещества провоцирует образование ангиотензина III – гормона, имеющегося слабовыраженный прессорный эффект, но который в значительной степени стимулирует продукцию альдостерона.

Артериальное давление повышается за счет влияния ангиотензина II или же вследствие вторичного гиперальдостеронизма и задержки воды с натрием в организме. Накапливающийся натрий вызывает гиперволемию и увеличение сердечного выброса.

Также наблюдается увеличение объема внеклеточной жидкости, накапливание натрия в сосудистых стенках, что вызывает их набухание, повышение чувствительности к ангиотензину, катехоламину, вазопрессину, сосудосуживающим гормонам эндотелия.

Все это создает основу для того, чтобы повышалось общее периферическое сосудистое сопротивление, а также общее почечное сосудистое давление.

Симптомы и характерные особенности вазоренальной гипертензии

Почечная вазоренальная гипертензия не сопровождается какими-либо явно выраженными клиническими проявлениями, что создает некие трудности в ходе диагностики патологии.

Одна из распространенных жалоб, которые предоставляет врачу больной, — это повышение артериального давления.

В большей степени происходит увеличение диастолического давления, что считается основным проявлением вазоренальной гипертензии.

Симптомы, с которыми протекает почечная вазоренальная гипертензия:

  • чувство тяжести в области головы, в том числе и боль;
  • головокружение;
  • ощутимый прилив к голове;
  • шум в ушах;
  • боль в глазах и «мурашки» перед глазами;
  • с течением времени присоединяется неврологическая симптоматика: повышение раздражительности, нарушение режима труда и отдыха (бессонница) и др.;
  • симптомы со стороны сердца и сосудов: болевой синдром в области сердца, чувство тяжести в данном отделе, учащение сердцебиения, чувство нехватки воздуха;
  • при гипертонии тяжелой степени может возникать рецидивирующий легочный отек.

Источник: https://gipertenziya.com/stepeni/vazorenalnaya-gipertenziya.html

Вазоренальная артериальная гипертензия: симптомы и лечение ВРГ

Вазоренальная артериальная гипертензия: симптомы и лечение ВРГ

Вазоренальная артериальная гипертензия (ВРГ) является формой симптоматической АГ. Эта болезнь появляется из-за сбоя магистрального кровотока, происходящего в почках без первичного поражения мочеполовой системы и почечной паренхимы.

ВРГ встречается у 1-15% людей, страдающих от повышенного давления. При этом у пациентов с тяжелой и стабильной гипертонией вазоренальную форму диагностируют в 30% случаев, в сравнении с больными с пограничной, мягкой либо умеренной АГ, когда эта форма заболевания отмечается в 1% случаев.

ВРГ всегда развивается вследствие одно- либо двустороннего сужения (иногда окклюзии) просвета почечных артерий или их ветвей. В итоге через суженные сосуды в орган поступает гораздо меньшее количество крови.

Такой процесс способствует появлению ишемии почечной ткани, ее выраженность взаимосвязана с характером стеноза почечной артерии. Однако некоторые врач полагают, что причины возникновения вазоренальной гипертензии кроются не в почечной ишемизации, а в извращении характера либо снижения пульсовой волны.

Причины возникновения

Известно более 40 факторов, влияющих на развитие АГ. Они могут быть приобретенными либо врожденными. Наследственными факторам чаще всего являются:

  1. артерио-венозные свищи;
  2. фиброзно-мышечная аномалия и аневризма почечных артерий;
  3. гипоплазия почки и ее артерии;
  4. экстравазальная компрессия артерии почки.

К приобретенным факторам возникновения ВРГ относят:

  • расслаивающуюся аневризму аорты;
  • травмы;
  • аортоартериит (неспецифический);
  • инфаркт почки;
  • атеросклероз;
  • нефроптоз.

Атеросклероз – это главная причина появления вазоренальной АГ у пациентов, которым больше 40 лет. В таком случае болезнь развивается у 60-85% людей. При этом атеросклеротические бляшки, собираются в проксимальной трети артерии либо устье почки.

В большинстве случаев поражение одностороннее, а двустороннее бывает приблизительно в 1/3 случаев, из-за чего течение заболевания становится более тяжелым.

Левая и права артерии поражаются с одинаковой периодичностью. В 10% случаев атеросклероз осложняется тромбозом. Причем болезнь в 2-3 раза чаще развивается у мужчин.

Фиброзно-мышечная дисплазия является вторичной причиной после атеросклероза. Такая аномалия зачастую наблюдается в возрасте от 12 – 44 лет, а средний возраст болезни – 28-29 лет. Примечательно, что у женщин ФМД встречается в 4-5 раз чаще, нежели у мужчин.

Для такого состояния характерны склерозирующие и дистрофические изменения в средней и внутренней оболочке почечных артерий и их ветвей. Причем мышечная гиперплазия часто сочетается с микроаневризмами. В следствие чего появляются суженные и расширенные участки, из-за чего артерии по форме становятся похожи на бусы.

Неспецифический аортоартериит – третья причина возникновения ВРГ (10%), проявляющаяся первичным поражением средней оболочки сосуда. При таком состоянии аорта поражается с различной степенью

Также ВРГ может возникнуть на фоне экстравазальной компрессии артерии, вследствие ее эмболии либо тромбоза, аномалии развития почек, нефроптоза, кисты и так далее.

Как развивается вазоренальная гипертензия?

Окклюзия либо сужение почечной артерии способствует уменьшению перфузионного давления и кровотока. Это приводит к плохой эластичности приводящих артериол мальпигиева клубочка.

Гранулярные клетки ЮГА, находящиеся в медиальном слое, очень чувствительны к изменениям почечной гемодинамики, они выделяют в кровь инкретренин. Появление ишемии почечной ткани способствует гиперплазии клеток ЮГА, из-за чего развивается гиперсекреция ренина.

Ренин – фермент, превращающий ангиотензиноген в ангиотензин I, переходящий ангиотензин II. Он является сильным вазоконстриктором, спазмирующим системные артериолы, вследствие чего возрастает периферическое сопротивление.

Также ангиотензин II способствует выработке альдостерона, из-за чего развивается вторичный гилеральдостеронизм с задержанием в организме воды и натрия. Это способствует отечности и увеличению периферического сопротивления.

Для протекания атеросклеротической вазоренальной гипертензии свойственно уменьшение почечного кровотока. Такое состояние заканчивается ишемической нефропатией (абсолютная утрата работоспособности органа).

Так, фибромускулярная дисплазия, как правило, возникает у женщин молодого возраста. Ее течение не прогрессирующее, поэтому ишемическая нефропатия развивается крайне редко.

Симптоматика

Патогномоничных проявлений ВРГ, которые свойственны для определенных форм артериальной гипертензии (феохромоцитома, синдром Конна и прочее), нет. Но этому заболеванию способствуют некоторые проявления:

  1. Свойственные для церебральной гипертензии – бессонница, боль в голове и глазных яблоках, шум в шах, ухудшение памяти.
  2. Возникающие в следствие коронарной недостаточности и перегрузки левых отделов сердца – ощущение тяжести за грудиной, частое сердцебиение, боли в сердце.
  3. Характерные для синдрома системной воспалительной реакции (неспецифический аортоартериит);
  4. Тяжесть в пояснице, гематурия (инфаркт почки), несильные боли.
  5. Свойственные для вторичного гиперальдостеронизма – никтурия, слабость в мышцах, полидипсия, парестезии, полидипсия, приступы тетании, полиурия, изогипостенурия.
  6. Вызванные ишемией прочих органов – магистральные артерии поражены вместе с сосудами почек.

К тому же следует заметить, что приблизительно у 25% пациентов вазоренальная гипертензия протекает без проявлений.

Лечение

В случае отсутствия терапии примерно 70% пациентов умирают от вазоренальной АГ в течение пяти лет, что обусловлено осложнениями системной гипертензии. К ним относится почечная недостаточность, инфаркт миокарда и инсульт головного мозга.

Консервативная терапия ВРГ в большинстве случаев мало результативна, поэтому ее действие краткосрочное и непостоянное. Следовательно, даже при понижении показателей АД, при стенозе почечной артерии, кровоснабжение нарушается еще больше. Это приводит ко вторичному сморщиванию почки с потерей ее функции.

Продолжительное лекарственное лечение целесообразно только в случае невозможности проведения операции либо оно может быть дополнением к хирургическому вмешательству, если оно не помогло снизить давление до необходимых цифр.

Ведущие терапевтические способы при вазоренальной АГ – оперативное вмешательство и рентгеноэндоваскулярная дилатация. Показания к проведению РЭД почечных артерий – монофокальный стеноз артерий, если имеет место фиброзно-мышечная дисплазия, стеноз сегментарных ветвей и сужение проксимального сегмента.

Показаниями к операции являются подтвержденный диагноз – вазоренальная АГ, если нет возможности провести стентирование и РЭД либо при их малой эффективности.

При наличии вазоренальной гипертензии делают следующие виды открытых операций:

  • нефрэктомия;
  • условно-реконструктивные;
  • реконструктивное хирургическое вмешательство.

Если есть окклюзия либо сужение почечной артерии выполняется операция, основная цель которой – возобновление магистрального кровотока в почках.

Противопоказаниями к хирургическому вмешательству являются:

  1. сморщивание обеих почек;
  2. сильная сердечная недостаточность;
  3. выраженные нарушения коронарного и мозгового кровообращения.

Приблизительно у 35% пациентов, страдающих от ВРГ, обнаруживается двустороннее сужение артерий почек. Если поражения гемодинамически равнозначные, тогда проводится ряд операций с периодичностью в 3-6 месяцев.

Одномоментная реконструкция почечных артерий используется в случае многочисленных стенозов артерий либо при аортите, если будет проводиться реконструкция висцеральный и почечный артерий.

Когда степень поражения неравнозначная, изначально восстанавливается кровоток в месте наибольшего поражения. Пациентам со сморщенной почкой и гемодинамически значимым стенозом, в начале возобновляют кровоток в области сужения, а затем, когда пройдет 3-6 месяцев, с другой стороны делается нефрэктомия.

Часто вместе с почечными поражаются брахиоцефальные артерии. В таком случае первостепенность реваскуляризации определяется в зависимости от эффекта после искусственной гипотензии.

Касательно оперативных доступов, то добраться к почечной артерии можно посредством торакофренолюмботомии и верхней либо срединной поперечной лапаротомии. Но зачастую выбор падает на торакофренолюмботомию, позволяющую создать хорошие условия для любых типов реконструкции.

Кроме того, такая методика дает максимальный угол хирургического действия и минимальную глубину операционной раны. Именно эти преимущества делают торакофренолюмботомию оптимальным выбором при вазоренальной почечной гипертензии.

в этой статье наглядно продемонстрирует, что такое почечная гипертензия и чем она опасна.

Идет поискНе найденоПоказать рекомендации

Источник: https://gipertonija.ru/info/vazorenalnaya-gipertenziya.html

КардиоСердце
Добавить комментарий